2月16日，武汉大学高等研究院、杂交水稻全国重点实验室、湖北洪山实验室胥国勇教授课题组在NaturePlants（《自然·植物》）发表了题为“Plant HEM1 specifies a condensation domain to control immune gene translation”（《HEM1利用植物特有的condensation（团聚体）结构域实现翻译调控、控制组织健康与抗病性的平衡》）的研究论文。

高等研究院博士研究生周雨露、牛瑞霞和唐枝娟为论文第一作者，胥国勇为通讯作者。武汉大学生命科学学院教授杨红春、荷兰莱顿大学教授丁平涛参与了该项工作。杜克大学教授董欣年和武汉大学生命科学学院教授彭雄波提供了实验材料。

植物在生长发育过程中需要严格控制免疫基因的表达，从而使植物的生长和抗性维持平衡。不受控制的表达会直接损害植物的生长发育，称之为自免疫。最近研究表明转录调控对免疫基因的调控是必须但又不总是有效的。增加一个翻译调控元件uORF，可以使免疫基因在翻译层面上得到进一步控制。植物在遭遇病原菌入侵时，植物细胞中多个分子层面发生重编程和调整以应对病原体的入侵。细胞面临大量免疫转录组快速流入翻译池中，有效的免疫应答要求细胞在全局水平上调控免疫基因的翻译效率。寻找和鉴定植物免疫过程中的全局翻译重编程因子，将解析翻译调控在免疫应答方面的生理意义。

该研究通过正向遗传学筛选，鉴定到调控Actin聚合的关键成员HEM1（或NAP1）作为翻译调控的关键因子。进一步通过改良的ribosomefootprinting技术证实HEM1限制免疫基因的过度翻译。这一功能独立于传统认识，即HEM1通过WAVE复合体调节Actin的通路，表明HEM1通过其他途径调控翻译。进一步研究发现HEM1与大量的翻译因子互相作用形成condensates（团聚体），且依赖于植物特有的团聚体结构域LCD。体内体外生化实验证明了HEM1是一个相变蛋白，其通过植物特有的LCD响应免疫信号的刺激。通过开发的CRISPR-walking技术步移敲除HEM1基因C端序列，发现只有精确敲除LCD的突变体不影响植物Actin相关的发育表型，但呈现出与完全缺失突变体hem1相近的翻译调控和免疫反应表型。

综上，在植物ETI免疫中，HEM1通过植物特有的LCD结构域与大量翻译因子互作形成团聚体，这种形成团聚体的机制在植物免疫中发挥着重要作用。HEM1团聚体的形成有效抑制了免疫基因的过度翻译，从而在tissuehealth与resistance之间进行权衡，以防止植物免疫过度激活引起的组织损伤。

组织损伤是水稻腐生性病害（比如纹枯病）中的关键病理现象，尽管水稻等作物中LCD具有较高的保守性，但仍然表现出一定的物种特异性，这些生化特点将有助于理解腐生性病害发生过程中翻译调控的分子机制，为水稻抗病育种提供参考。

该研究由国家自然科学基金、洪山实验室以及湖北省重点研发计划提供经费支持。

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