尽管80年前对右心室的解剖研究让人们最初认为“心脏右侧的衰弱……似乎不太重要”，但随后则逐渐意识到其在许多疾病中具有关键病理生理学和预后意义，例如左心衰、肺动脉高压以及SARS-CoV-2感染。
2023年3月23日，《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表综述《右心室衰竭》，文中总结了右心室衰竭的机制、临床表现、评估和治疗。我们在此简介其主要内容。阅读全文翻译，请访问《NEJM医学前沿》官网、APP或点击微信小程序图片。1
图2. 右心室衰竭的分子机制
表1. 右心室衰竭的诊断和评估*
* ARVC表示致心律失常性右心室心肌病，MRI表示磁共振成像，PAPi表示肺动脉搏动指数，RAP表示右心房压，PASP表示肺动脉收缩压，PAWP表示肺动脉楔压，TAPSE表示三尖瓣环收缩期位移。
图4. 超声心动图测量右心室功能
通过M型超声心动图测量的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）随着右心室功能受损而减小（图片A，左图）。三尖瓣反流的最大反流速度（v）通过多普勒超声心动图确定，并与下腔静脉成像过程中估计的右心房压（RAP）相加，近似得出右心室收缩压（RVSP，使用修正伯努利方程计算：RVSP=4v2+RAP）（图A，右图）。未患右心室流出道梗阻和肺动脉瓣狭窄的情况下，RVSP等于肺动脉收缩压（PASP）。TAPSE与PASP比值是对右心室-肺动脉耦合的估计。室间隔左移通过偏心指数量化，即即前后径（D1）与室间隔到侧壁内径（D2）的比值。如果D1等于D2，则未发生室间隔移位，也没有右心室超负荷的证据（图B，左图）。上图给出了两个右心室超负荷图像（D1>D2），一个显示室间隔轻度移位，另一个显示严重移位（图B，分别为中图和右图）。
右心室衰竭的治疗方案取决于主要病理生理损伤和潜在适应不良性代偿机制，重点是优化前负荷、降低右心室后负荷和增强右心室收缩能力（表2）。损伤发生速度可解释患者对治疗措施的不同应答，而且可决定治疗策略。
表2. 右心室衰竭的治疗*
* ILD表示间质性肺病，NA表示不适用，RVAD表示右心室辅助装置，VA-ECMO表示静脉动脉体外膜肺氧合。
† 肺动脉高压被归类为世界肺高压研讨会（World Symposium on Pulmonary Hypertension）分类法中5组肺高压的第1组。血管反应性的定义为在心输出量保持不变或增加的情况下，平均肺动脉压降低至绝对值低于40 mm Hg，或者降低至少10 mm Hg。
前负荷的重要性
右心室衰竭患者的最佳前负荷状态取决于疾病的生理原因和发展速度。因右心室后负荷急性加重（急性肺栓塞引起）或收缩能力急性降低（右心室梗死引起）而休克的患者可从增加容量负荷（旨在增加右心室每搏输出量和增加经肺血流）中获益。然而，所有急性右心室衰竭患者都需要积极增加容量负荷的观点是错误的，而且可能有害。。
右心室梗死患者对增加容量负荷的应答不一。最初发生血容量相对不足和右心室梗死的患者有可能从增加容量负荷中获益。然而，对血管内容量正常患者增加容量负荷可能增加心包限制和降低左心室跨壁充盈压，进而减少心输出量。慢性右心室衰竭患者可从减少容量和减轻充血中获益。将前负荷恢复正常可减轻三尖瓣环扩张和三尖瓣反流、右心室壁应力及室间隔变形。减少容量的最常用方法是静脉注射利尿剂，但某些情况下可能有必要采取超滤。专门限制心力衰竭患者静脉回流的新疗法也正在研发中。
减轻后负荷
对于右心室后负荷加重合并右心室衰竭患者，减轻后负荷有益。对右心室后负荷急性加重患者（如由急性肺栓塞后的取栓术或溶栓引起）效应可能非常显著。对于右心室后负荷慢性加重合并右心室衰竭患者，减轻后负荷也有疗效。然而，引起右心室后负荷加重的不同具体原因可能决定了在不同疾病状态下，减轻后负荷的相对益处。
在肺动脉高压患者中，临床试验已证实，旨在减轻后负荷的药物治疗具有长期益处。肺血管扩张药目前靶向三个通路：内皮素拮抗剂、前列环素通路信号增强和一氧化氮通路。一线联合治疗是目前的标准治疗，对于右心室功能不全患者，目前正考虑为减轻后负荷设立更积极目标。靶向新通路的几种疗法似乎也很有前景。
对于肺部疾病引起的肺高压，最近一项临床试验表明，吸入曲前列尼尔的患者运动能力提高。对于慢性血栓栓塞性疾病导致的肺高压患者，除采取抗凝治疗外，还应考虑行行外科肺动脉内膜切除术，或者对无法手术患者行经皮球囊肺血管成形术。也可使用旨在减轻后负荷的药物辅助治疗。对于急性右心室衰竭合并毛细血管前右心室后负荷慢性升高患者，吸入型肺血管扩张剂（一氧化氮或依前列醇）可立即改善病情。对于这种临床状况下的顽固性右心室衰竭，可考虑对特定患者行肺移植或心肺联合移植。建议将患者转诊到高水平的肺高压治疗中心。
对于左心疾病引起的肺高压患者，直接肺血管扩张剂基本尚未被证明有益，可能无法实现期望的减轻后负荷效果，甚至可能有害。但肺血管扩张剂的应用仍然很普遍，一项调查显示，有77%的治疗中心应用这些药物。SIOVAC研究表明，对于左侧瓣膜疾病矫正术后的持续肺高压患者，西地那非组的结局比安慰剂组更差。在大多数此类研究中，研究人群未包含大量后负荷重的患者有临床意义的右心室衰竭患者。
对于左心疾病合并持续性肺高压患者，降低右心室后负荷的最佳方法是优化指南指导的药物治疗以及使左心充盈压恢复正常。降低左心房压既可提高肺血管顺应性，又可降低肺血管阻力。评估全身用药的血管扩张剂（如硝普盐）、植入心室辅助装置和心脏移植的研究也证明，左心房压恢复正常后，肺动脉压和肺血管阻力均降低。因此，对于右心室衰竭合并左心疾病的高血容量患者，减少容量将改善右心室后负荷和前负荷。
最后，鉴于睡眠呼吸障碍在肺高压（包括肺动脉高压）患者中的患病率高，诊治该疾病具有重要意义，这样有机会减轻相关低氧血症、减轻后负荷，并且可能减轻右心室缺血。
增强收缩能力
初始治疗应重点针对疾病基础原因，同时增强右心室收缩能力，以支持心输出量。对于右心室急性心肌梗死患者，需要采取紧急再灌注治疗。对于某些类型的炎症性心脏病和右心室衰竭患者，免疫抑制治疗可能有帮助。查找基础原因的同时，可能需要通过正性肌力药或血管扩张剂来维持心输出量。多巴酚丁胺可增加右心室心肌梗死患者和肺高压患者的心输出量和每搏输出量。米力农可以使用，但应小心避免发生全身血管过度扩张和低血压。后者可能导致右心室缺血和左心室收缩能力减弱。将地高辛用于右心衰患者的证据不统一。
对于发生急性失代偿性右心室衰竭合并休克，并且药物治疗无效的患者，近期应用越来越多的一种方案是临时使用机械支持装置来增加从体循环到肺循环的血流量。这些支持装置之前主要是在合并左心衰的患者中进行研究。对于重度肺动脉高压患者，不应临时单独使用右心室辅助装置，因为可能导致患者易发生肺出血。重度病例可使用体外膜氧合。即使经过积极药物治疗、机械循环支持或两者并用，右心室衰竭可能仍然治疗无效，导致不可逆转的终末器官功能障碍和患者死亡。对于发生持续性右心室衰竭且无治愈方案的患者，应在药物治疗的同时尽早实施以缓解症状和实现治疗目标为重点的姑息治疗。
未来方向和结论
尽管临床医师现在已意识到右心室在健康和疾病中的重要性，但仍面临诸多挑战。右心室功能评估工作仍具有挑战性且不完善，我们需要关于右心室-肺动脉耦合的更好替代指标，以及可识别高危右心室的指标。许多长期疗法完全依赖于改善负荷，因此有必要研发直接针对右心室收缩能力和舒张能力的治疗方法。最后，设计临床试验时应考虑右心室，某些情况下可将其作为一项纳入标准，另外一些情况下可将其作为一项临床终点或疗效分层因素。
Houston BA, Brittain EL, and Tedford RJ. Right ventricular failure. N Engl J Med 2023;388:1111-25.
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