患有肥厚型心肌病的猫在出现肺水肿时，通常会怀疑心衰导致的心源性肺水肿，如果动物主人发现抽搐的症状也容易被诊断为心源性的晕厥。笔者接诊了一例患有肥厚型心肌病的猫，出现了抽搐、转圈运动、肺水肿。经过心脏检查发现室间隔和左室游离壁局部心肌肥厚，但是左心房大小正常，各瓣膜血流正常，心脏收缩舒张功能正常，排除心源性肺水肿。血液检查和MRI未见明显异常，最终诊断为特发性癫痫继发肺水肿。

关键词：特发性癫痫、肥厚型心肌病、神经源性肺水肿、抽搐

1.病例信息

咪咪，8y雄性美国短毛猫，6.3kg。

1.1 主诉

九个月前欲麻醉洗牙，术前检查发现心肌肥厚、肌酐升高遂取消麻醉安排。就诊当天中午两点、下午五点出现抽搐，持续大概十几秒钟，抽搐完出现顺时针转圈大概一分钟左右，流口水、瞳孔扩张、呼吸急促，未出现眼球震颤，食欲很好，排便正常。

1.2 病史

第一次抽搐后带去其他医院就诊，拍了X光片发现肺泡型、肺支气管型，建议转诊进一步检查心脏功能。之后动物动物状态稳定，主人未进行治疗和进一步检查带回家观察。五点出现第二次抽搐后带来本院就诊。

其他过去疾病史：肥厚型心肌病；

环境史：室内饲养；

免疫史：每年按时免疫；

驱虫史未知。

2.体格检查

体温38.5℃；心率180次/分；呼吸40次/分，听诊肺部轻度湿啰音；粘膜粉色；CRT：<2s；血压130/100mmHg；脉搏未测；体况评分6/9；水合状态正常；精神状态尚可。基础神经学检查未见异常。

3.问题列表

抽搐、转圈运动、听诊肺部湿啰音、肥厚型心肌病病史。

鉴别诊断列表：各种原因引发的癫痫、心源性肺水肿、肺部疾病。

4.诊断计划

先检查心脏超声、心电图、血压、胸腔X光和血常规、SAA、电解质，初步排查心源性问题和肺部问题。之后进一步血液检查排查可能引发癫痫的疾病。最后MRI扫查脑部做癫痫病因的最终诊断。

5.实验室检查

5.1 血常规

表1. 血常规检验结果

5.2 SAA

检验结果：<5.00μg/ml（<5）。

5.3 血气电解质

表2. 血气电解质检验结果

5.4 生化

表3. 生化检验结果

6.影像学检查与ECG

6.1 X光

图1. 他院X光检查，可见肺后叶肺泡型支气管型

图2、3. 本院胸腔X光，可见支气管型较之前有好转

6.2 心脏超声

表4. 超声检查数据

图4-7. 心超结果与描述

6.3 ECG

图8. ECG结果，心电图未见明显异常

7.综合评估

心电图、血压未见异常，X光发现肺部支气管型，但是较第一次发作后的X光有好转。心超虽然发现心肌肥厚（右侧胸骨旁长轴五腔M型舒张末期室间隔厚9.28mm、左室游离壁厚8.25mm，左侧心尖四腔二维模式舒张末期乳头肌处厚9.32mm、局部厚度超过6mm），但是左心房未见增大（LA/AO=1.50），心脏血流动力学和舒张收缩功能未见异常，诊断为肥厚型心肌病B1期，怀疑肺部问题为非心源性。

X光发现肺部肺泡型、支气管型，但是比首诊医院时发现的情况有所好转。超声发现部分肺叶有轻度火箭征，提示肺水肿或肺部渗出液。

血液检查肌酸激酶和血糖升高提示肌肉损伤和脑部损伤提示癫痫发作，SDMA升高、代谢性酸中毒、轻度电解质异常可能提示动物有潜在的慢性肾功能不全，但是一般不会表现临床症状，其他指标正常排除了肝性脑病等代谢性、血液源性的癫痫。

排除了心源性的问题，结合主诉的抽搐后的转圈运动，怀疑为神经系统疾病。基础神经学检查未见异常，血液学未见相关异常，需结合MRI头部扫查做最终诊断。

8.诊断及治疗

8.1 诊断结果

动物当天口服苯巴比妥50mg后住院观察。第二天未见明显异常，听诊肺部未见异常呼吸音，安排麻醉及MRI检查，麻醉过程平稳，MRI检查未发现头部相关异常，诊断为特发性癫痫。

图9. MRI结果与描述

肺部问题怀疑为抽搐导致的神经源性肺水肿，同时动物伴有肥厚型心肌病B1期。

8.2 治疗方案

治疗目的：抗惊厥；

具体用药：苯巴比妥2mg/kg.bid.po，十天后复查苯巴比妥血药浓度；

肺水肿较轻微，第二天听诊未见异常，未用药治疗。肥厚型心肌病B1期定期复查监测，未用药治疗。

8.3 预后及复诊

在适当的支持性治疗下，神经源性肺水肿的预后良好。

特发性癫痫几乎不可能完全控制或治愈，70%-80%的病例可以实现疾病发作频率和程度减轻。

用药十天后复诊，动物在家除苯巴比妥导致的镇静效果外，无任何异常，未出现抽搐等临床症状。苯巴比妥血药浓度在理想范围（表5），继续用药之后每六个月复查。

表5. 用药十天后苯巴比妥血药浓度

9.讨论与小结

9.1 神经源性肺水肿

肺水肿分为心源性和非心源性。非心源性肺水肿根据发病机制分类为低肺泡压、通透性升高和神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema）。神经源性肺水肿常见的原因有癫痫、脑部损伤、电击。

非心源性肺水肿的一个重要病因是神经源性水肿。在病理生理学上，延髓中过度的交感神经肾上腺素能激活起着核心作用。最有可能的发病机制是，神经源性肺水肿基于快速的全身交感神经分泌物增加，导致肺血管充血伴血管周围水肿、外渗和肺泡内富含蛋白质的水肿液积累和肺泡内出血。有证据表明，颅内压也有一些重要的意义（Sedý等人，2008年）。犬的病因是颅脑创伤，癫痫发作和电击（Drobatz等人，1995年）。猎犬在狩猎过程中或狩猎后的肺水肿也被认为是由于非常高的兴奋和儿茶酚胺释放，因此被认为是神经源性肺水肿（Egenvall等人，2003年）。耐力运动性神经源性肺水肿的一种特殊发病机制是有明显的低钠血症引起的脑水肿（Rosner，2009年）。

9.2 特发性癫痫

癫痫（epilepsy）是一种与进行性颅内疾病无关的、抽搐反复发作的综合征。癫痫的病因可能是脑部遗传性机能障碍（即原发性或特发性癫痫），也可能由脑部静态电位异常或瘢痕组织引起。特发性癫痫不常见于猫，在猫，多数抽搐的原因是特定结构异常，如肿瘤或脑膜炎。

患特发性癫痫犬猫的抽搐特点是强直阵挛性抽搐，每次持续1-2min。不止一种类型的抽搐发生。单一性或复合性局部性抽搐也可能继发泛发性抽搐，或不发生。特发性癫痫引发的抽搐通常规律性复发，2次间隔数周或数月，尤其在大型犬，随年龄的增长，抽搐发作的频率和严重程度逐渐增加。如果在抽搐发生的第一周内有多个抽搐症候的出现，需要考虑颅内或颅外的其他病因。

特发性癫痫动物的体格检查、神经学检查、眼科检查以及常规的临床病理学检查结果未见明显异常。如果青年动物神经学检查正常，抽搐发作间期在1年或1年以上，那么最可能诊断为特发性癫痫。这些病例可能不需要进行其他诊断，除非发生其它变化。如果动物在抽搐间期表现出神经机能障碍，并且动物不是易发品种、年龄，不具有特发性癫痫的抽搐特征，那么可以考虑进行代谢性评价、CSF分析和先进的影像学检查（CT或MRI）。

抗惊厥药物治疗是特发性癫痫的唯一治疗方法。然而并不是在每个患病动物都可以进行抗惊厥治疗。如果动物仅发生一次抽搐或抽搐发生的时间非常短、非暴力性且不频繁，可以考虑不进行治疗，除非病情恶化。据推测，动物每发生一次抽搐。其严重程度逐渐加重。随抽搐加重，动物对药物治疗无反应，或者出现癫痫持续状态，此时抽搐持续存在，会危及动物的生命。

9.3 小结

本病例通过病史调查中发现的抽搐、转圈运动初步怀疑为癫痫。但是由于动物有肥厚型心肌病史、肺部湿啰音、X光片肺泡型，需首先排查心源性疾病。动物心率、血压未见异常，精神状态能自行好转，心脏衰竭的可能性很低。后续检查心电图未见异常，X光片有改善。心动超声虽然发现局部的心肌肥厚，但是左心房大小正常，心脏血流动力学及收缩舒张功能也未见异常，排除了心源性肺水肿。

动物的血液学检查发现肌酸激酶和血糖升高提示抽搐导致的肌肉损伤和脑部损伤。SDMA升高、代谢性酸中毒提示早期的慢性肾功能不全，一般没有明显的临床症状，与本次发病没有相关性。

当天口服苯巴比妥后，动物未再出现异常临床表现。第二天听诊肺部湿啰音消失，遂安排麻醉及MRI检查。根据血液学、MRI结果，最终诊断为特发性癫痫继发神经源性肺水肿，伴有肥厚型心肌病。

Sedý等人发现神经源性肺水肿最有价值的诊断是胸部X光检查，而最有价值的治疗方式是呼气末正压通气。本病例的动物肺水肿不严重，通过动物自行调节肺水肿慢慢改善，因此不需要呼气末正压通气治疗。这可能是动物的抽搐时间较短，对脑部损伤较轻、对交感神经的刺激也较小的原因。胸腔的X光是评估肺水肿的最好检查，本病例的遗漏之处在于第二天的评估中没有重复拍摄X光片，仅通过听诊评估呼吸音不能准确的判断肺水肿的改变情况，也增加了麻醉的不确定性。

2015ACVIM对于犬癫痫管理的一致声明