肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，疾病负担沉重。研究显示，饮酒是肝癌的诱因之一，但危害性没有得到普遍重视。特邀请到中国医科大学附属第一医院王炳元教授就饮酒与肝癌的关系进行观点分享，以供临床参考。

提问：肝硬化是肝癌的主要危险因素，而持续的高饮酒量是导致肝硬化的重要原因之一。请您谈一谈酒精性肝硬化患者发展为肝癌的风险有多大？饮酒在肝癌发生过程中起到了怎样的作用？

王炳元教授：肝癌是我国常见恶性肿瘤，发病率排恶性肿瘤第4位，致死率排第2位，疾病负担沉重。肝硬化是肝癌发生的一个主要危险因素，我国肝癌患者90%以上都发生在肝硬化的基础上。而持续的高饮酒量是肝硬化不容忽视的一个原因，随着经济体量的迅速增加和对饮酒的宽容（缺乏政策或法律的限制），酒精性肝病发病率逐年升高，并呈现年轻化态势。酒精性肝硬化患者每年发生肝癌的累积风险约为1%~1.5%，接近肝癌的监测阈值（1.5%）。

酒精在肝癌的发生过程中，更多的是起到协同作用，是乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎及自身免疫性肝炎等基础肝病发生肝癌的“帮凶”。研究显示，在乙型病毒性肝炎导致的死亡病例中，肝硬化和肝癌分别占比93%和35%，其中5%的患者有酗酒史。此外，酒精也是慢性丙型病毒性肝炎患者发生肝癌的公认潜在因素，每天饮酒量＞120 g，丙型病毒性肝炎的酒精性肝硬化患者10年累计肝癌发生率为80.7%。因此，不仅要注意到酒精直接对肝脏损伤所导致的肝癌，同时还要认识到有基础肝病的患者在酒精的协同作用下，可导致肝癌发生得更早、更快。

提问：请您谈一谈对于酒精性肝硬化患者的患癌风险，如何进行筛查和监测？临床常用的筛查手段有哪些？

王炳元教授：长期过量饮酒或短期内酗酒的肝癌高危人群，一定要重视筛查与监测。目前，肝癌筛查与监测的手段主要为甲胎蛋白＋腹部超声。

酒精性肝硬化多发生在酒精性脂肪性肝病的基础上，病理上与其他原因的肝硬化有明显的不同，肝脏往往不是缩小反而肿大。纤维化发生在肝小叶中央静脉周围和窦周，呈弥漫性改变，很少发生较大的纤维间隔，不同于病毒性肝炎所致肝硬化出现的大结节性或不典型性结节。所以很多患者已经表现出肝硬化的表现，超声波也提示门脉高压，但CT却诊断为脂肪肝。因此，酒精性肝硬化导致的肝癌更具隐蔽性，多发展到弥漫性大肝癌时才被发现，属于晚期肝癌，预后不佳。

建议≥5年的酒精性肝硬化患者每6个月进行一次腹部超声检测，每年行一次CT或磁共振加强检查，并同时行甲胎蛋白检测，以监测肝硬化病情。目前，从国际国内指南来看，腹部超声＋甲胎蛋白随访酒精性肝病发生肝癌的风险具有实用性、可操作性和成本效益，可提高肝癌的早期诊断率。

提问：您认为降低由饮酒导致的肝癌发病率，应采取哪些具体措施？

王炳元教授：降低肝癌发病率，最重要的是从病因学预防入手。影响肝癌风险的每日饮酒量阈值目前尚无确定，降低由过量饮酒引发的肝癌发病率，应做到戒酒、限酒或改变饮酒模式。能做到戒酒是理想的，但对于长期过量饮酒者，为防止出现酒精戒断综合征，可进行限酒，并掌握以下几种饮酒原则：（1）不要空腹饮酒；（2）不要在短时间内过量饮酒；（3）避免多种酒混喝。戒酒、限酒是预防酒精所致肝癌的最根本的方法，同时也是降低乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎或自身免疫性肝炎患者肝癌发生率的重要措施。

提问：现实中，很多人认为少量饮酒危害不大，甚至有益健康，对此您怎么看？存在健康饮酒剂量吗？

王炳元教授：有观点认为，酒文化在我国有几千年的历史，并有喝酒养生的说法。对此，我们应该认识到不同的人群对酒的反应不同，每个人对酒的耐受性不同。酒精进入人体后，90%~95%通过肝脏进行代谢，酒精首先会在乙醇脱氢酶的作用下，被分解为乙醛（具有致癌性），之后会被乙醛脱氢酶进一步分解为无致癌作用的乙酸。但50%以上的东亚人群体内缺乏乙醛脱氢酶，因此我们无法判断个体是否合适喝酒，以及喝多少酒不会对身体造成损伤，所以不存在标准的健康饮酒量，需因人而异。而一些文献报道的所谓健康饮酒量均存在局限性，并不适合某个个体。

对于以往并不饮酒，但在“适量饮酒有益健康”的观点驱动下有意识地去饮酒，是不科学的，并不可取。我们所强调的限量饮酒人群，是指那些因长期过量饮酒，身体已经对酒精产生耐受性，如果突然戒酒，可能出现酒精戒断综合征，造成身体代谢紊乱，因此需限制饮酒量，并不是针对不饮酒人群的建议。

专家简介

中国医科大学附属第一医院  王炳元教授

医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师

中国医师协会脂肪肝专家委员会副主任委员

中国老年医学学会消化分会常委

中华医学会消化病学分会老年协作组副组长和肝胆协作组委员

中华医学会肝病学分会遗传代谢性肝病协作组委员

辽宁省基层卫生协会消化系统疾病防治专业委员会主任委员

主要从事消化系统疾病和老年消化器官衰老的预防和治疗，先后担任中国医科大学附属第一医院消化内科主任和老年消化内分泌科主任。